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Hipertiroidismo


El hipertiroidismo es la alteración de la función de la glándula tiroidea. En algunos casos la disfunción se acompaña de compromiso ocular. El aumento de los niveles de la hormona tiroidea produce retracción palpebral y alteración del parpadeo lo que secundariamente produce irritación ocular. Una enfermedad de la tiroides, la enfermedad de Graves Basedow, de origen autoinmune se caracteriza por su compromiso ocular y orbitario. En esta enfermedad anticuerpos circulantes alteran la estructura de los músculos extraoculares y de la grasa circundante provocando exoftalmos, es decir la protrusión de los ojos, y estrabismo (desviación ocular).


La enfermedad de Graves- Basedow u Oftalmopatía Tiroidea es un desorden conocido por la concurrencia de bocio difuso, hiperfunción tiroidea, oftalmopatía infiltrativa y, ocasionalmente , dermopatía infiltrativa en miembros inferiores (mixedema pretibial), y más raramente en miembros superiores. En los países de habla inglesa se denomina Enfermedad de Graves y en Europa Enfermedad de Basedow. La enfermedad se relaciona con la presencia de anticuerpos dirigidos contra el receptor de la TSH (TRABS). La unión de este anticuerpo al receptor ubicado en la glándula tiroides estimula la función de esta última, lo que causa los signos y síntomas del hipertiroidismo. La evolución de la enfermedad tiroidea y el curso de la enfermedad infiltrativa pueden diferir en el tiempo, por lo que esta última puede manifestarse antes, durante o después de la alteración glandular.


Prevalencia:


La prevalencia de esta enfermedad no es bien conocida. En USA la Enf. de Graves ha sido estimada en el 0.4% de la población mientras que en Inglaterra sobre una población de 2800 pacientes se encontró una incidencia de 2.7% en mujeres y de 0.1% en hombres. Globalmente la incidencia fue estimada en 1-2 casos por mil y por año. En relación con el sexo, la incidencia varía con la edad de modo que después de los 45 años la relación es de solo 3:1 a favor de la mujer y antes de los 8 años es tan frecuente en los niños como en las niñas. En cuanto a la oftalmopatía, si consideramos sólo los casos sin retracción palpebral, está presente entre el 10 y el 25% de los casos. Si por el contrario la retracción palpebral es tenida en cuenta, la oftalmopatía afectaría al 30-45% de los casos. Si a todos los enfermos se les realiza un TAC el porcentaje de afectación se acercaría al 70%. En los pacientes con signos clínicos de oftalmopatía la tomografía computada es positiva en el 90% de los casos.


Es interesante conocer hasta que punto la predisposición genética es importante en el desarrollo de la EG. En este sentido se ha descrito que existe una sobreexposición de antígenos de la clase II en tirocitos, así como en cultivo de fibroblastos de varios pacientes con Oftalmopatía de Graves. La Enfermedad de Graves ha sido asociada con HLA-DR3 y HLA-B8 en caucasianos. Dicha asociación parece ser más fuerte con HLA-DRw6 en negros y con HLA-Bw46 en chinos y HLA-B35 en japoneses. Los pacientes con Enfermedad de Graves que desarrollaron Oftalmopatía presentaban una relación más consistente con HLA-DR3. En otros estudios con pacientes con EG los que tenían OG tenían más probabilidad de exhibir HLA-B8 que los que no tenían afectación ocular.


Causas:


Está universalmente aceptado que la anormalidades tiroideas de la EG resultan de la acción sobre la glándula de autoanticuerpos de la clase IgG dirigidos contra una antígeno tiroideo específico. Estos anticuerpos pueden estar dirigidos contra estructuras citoplasmáticas del tiroides, componentes de la superficie ocular y receptores tiroideos. Está comprobado que las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI) están presentes en el 90% de los casos de EG no tratada. Estos anticuerpos están dirigidos contra un receptor de la hormona estimulante del tiroides (R-TSH) e imitan la acción de la hormona estimulante del tiroides (TSH), la que activando el sistema de la adenil-ciclasa inician una cadena de reacciones que lleva al crecimiento de la glándula, al aumento de la vascularización y a la secreción hormonal.


Diversas técnicas han sido desarrolladas para demostrar la presencia de inmunoglobulinas de la clase IG en relación con la enfermedad de Graves. Algunas de estas pruebas miden la capacidad del anticuerpo para unirse al receptor, mientras que otras miden la capacidad de estimular la actividad metabólica de la tiroides. Se considera que los ensayos de unión y estimulación son complementarios.


Intentar establecer una conexión entre el estado autoinmune y el nivel de actividad de la enfermedad ha sido más difícil, es así como los niveles de TSI no se relacionarian con el grado de oftalmopatía siendo sólo un indicador de enfermedad de Graves activa. ¿Porqué la orbita comparte receptores de TSH con la tiroides? ¿Cuál es la función de estos receptores en el tejido orbitario normal? Estas son preguntas hasta ahora sin respuesta.


Cuadro clínico:


La enfermedad de Graves se presenta como bocio tiroideo difuso, hipertiroidismo, orbitopatía infiltrativa y, en ocasiones, dermopatía infiltrativa. La mayor parte de las veces la enfermedad de Graves se manifiesta en la tercera o cuarta década de la vida de los pacientes. La enfermedad es rara antes de los 10 años de edad y es infrecuente en ancianos. Existe un predominio femenino de 7-10:1. Tanto la orbitopatía como la dermopatía pueden presentarse independientemente del bocio difuso.


Bocio difuso tóxico: El bocio difuso con hipertiroidismo es la forma más común de presentación. El aumento de la glándula tiroides es la manifestación más común, pero esta puede ser normal en el 3% de los casos y en los ancianos hasta en el 20%. Los síntomas de hipertiroidismo se pueden presentar en forma progresiva, notando el paciente nerviosismo, labilidad emocional, irritabilidad, palpitaciones, intolerancia al calor, astenia, pérdida de peso, hiperhidrosis y alteraciones del ritmo menstrual. En cada edad predominan más unos síntomas que otros. Así en los jóvenes predominan mas los signos de nerviosismo y en los ancianos los de compromiso cardiovascular. El aumento de la glándula se manifiesta en una aumento del grosor del cuello en su parte anterior y media.


La Oftalmopatía de Graves se caracteriza por la retracción palpebral, el exoftalmos y el compromiso muscular. Los músculos más afectados serían el recto inferior y el recto interno, seguidos del recto superior y externo.


Tratamiento:


El tratamiento se centra en medidas de contención de la enfermedad, como lubricantes e hipertensores, y suplementos alimenticios que favorecen la regresión, como el selenio e inmunosupresores. Entre estos últimos, los corticoides son los más utilizados. En el último tiempo se han incorporado anticuerpos de síntesis, como el Rituximab, al tratamiento. Aunque existe poca experiencia, los resultados son promisorios.


Cirugía:


La cirugía está indicada para evitar el daño ocular, restablecer la función palpebral, y evitar la diplopía (visión doble) y solo cuando la enfermedad está inactiva, para tratar de mejorar la apariencia. Por desgracia no siempre es posible la reconstrucción estética, pero siempre es posible mejorar la funcionalidad . 


Resumen: 


La enfermedad de Graves es una alteración auto inmune que se relaciona generalmente con un trastorno de la tiroides, que afecta a los ojos y los músculos extra oculares.

Su tratamiento oportuno puede preservar la función visual . 

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